首发精神分裂症的神经生物学变化及治疗（诊断综述）

当尊严分裂症病患者不太确实观感显露尊严病症时，其潜在的中枢神经系统生若无学波动确实以前已引发，科学研究工作人员发掘显露，尊严分裂症病患者的咽高音每平方要比出现异常人小，而咽高音每平方是随着人脊髓的受精亦同使减小的，差不多在开放性状13岁时达到零点，这声称尊严分裂症病患者的人脊髓受精确实在13岁之从前就显露现了问题。

科学研究发掘显露，病患者人脊髓的大脑皮层在受精操作过程之中显露现了问题，而小脊髓的大小更加为安定。为了更加深入的明白尊严分裂症初期的人脊髓受精上述情况，科学研究工作人员要能实质开放性顺利进行病患，死因，中枢神经系统外科以及生若无科学研究等层面的科学研究。

这些科学研究声称，尊严分裂症的病症生理反应功能是多诱因的。病患在住院之从前，纹状体的GABA衍生若无增多不太确实很微小——在病患者观感显露从在早期病症时就不太确实开始引发波动，在病症更加为微小时，GABA衍生若无不太确实增多。

病患者的知觉障碍和中开放性病症确实持续性于NMDA蛋白新功能很低和人脊髓的轻度呼吸道，而这两种病症波动确实以前于GABA衍生若无间歇开放性，声称知觉和社才会新外周显露现的更加以前。

尽管对梅西尊严分裂症病患者运用于抗击尊严病口服病患可直接加强其GABA文艺活动不必要，但对于缺失NMDA蛋白新功能急剧减多于或轻度呼吸道的真实感却纤乎其纤。科学研究工作人员忽视，在知觉和社才会新外周本来引发间歇开放性时就采取插手新政策比等到显露现微小的尊严病症先采取新政策能得到更加好的真实感。

从前言

尊严分裂症的首次发病星期究竟该从什么时候开始算数起？便是第一次观感显露确实的尊严病病症开始，还便是极低危尊严出现异常族群（ARMS）显露现尊严病病症先兆开始，亦或是更加以前的从知觉新功能显露现减多于就开始算数起？

这一问题不仅涉及梅西尊严分裂症的生若无学波动，更加就其尊严分裂症这一内涵究竟该如何表述。

科学研究工作人员忽视，尊严分裂症的在此便迹象在早熟20世纪就不太确实引发，观感为知觉新功能的减多于。而迄今我们直到ARMS显露现尊严病先兆或尊严分裂症病症确实显露现早先能做显露住院。

因此就尊严分裂症的核心内涵而言，科学研究工作人员忽视梅西尊严分裂症这一表达方式这不恰当，我们不对将知觉新功能减多于作为梅西病症而不是确实的尊严病病症。然而，近乎所有的科学研究都将尊严病病症作为尊严分裂症的梅西病症。

梅西尊严病症显露现时人脊髓之中引发的波动

显而不易见，当尊严分裂症病患者不太确实观感显露尊严病症时，其潜在的中枢神经系统生若无学波动确实以前已引发。这一结论基于我们对最多18000名开放性状（以外771名起先拒绝接受口服病患的新发病患）顺利进行的中枢神经系统外科科学研究交融系统开放性。

科学研究数据资料断定，慢开放性、新发以及起先拒绝接受口服病患的尊严分裂症病患者有轻纤但是微小的咽高音每平方变小。人脊髓大小的减小立即了头颅骨的亦同使引入，因此咽高音每平方是随着人脊髓受精而亦同使减小的。

人脊髓大小差不多在开放性状13岁时达到零点，这声称尊严分裂症病患者的人脊髓受精确实在13岁之从前就显露现了问题。

科学研究工作人员忽视，这些病患在13岁便肯定还存有其他的脊髓破损或年中的受精间歇开放性，因为该交融系统开放性数据资料声称，从未拒绝接受过病患的病患人脊髓大小变小比咽高音每平方变小更加微小，这是因为其人脊髓小脊髓和大脑皮层都变小了。

科学研究数据资料还声称，慢开放性尊严分裂症病患者的大脑皮层大小比起先拒绝接受口服病患的病患者变小更加加微小，而这第一组病患的小脊髓大小变小相对差不多。交叉科学研究声称，梅西尊严分裂症病患者开始观感显露尊严病病症后，小脊髓大小未有一直变小。

早先科学研究也声称，尊严分裂症病患者小脊髓大小的变小确实与遗传诱因有相当大的关联开放性，而并非由传染病本身引发。

比如说，尊严分裂症病患者的大脑皮层大小在其开始观感显露尊严病病症后才会一直变小，大脑皮层大小与传染病的结节病、戒除、口服运用于及病痛住院也有很大关联开放性。

因此，尽管一些人脊髓间歇开放性引发在尊严分裂症病患者发病后，但人脊髓受精间歇开放性肯定在起先观感显露尊严病病症从前就不太确实年中了很多年，观感为咽大小和小脊髓、大脑皮层大小的变小。

小脊髓和大脑皮层的大小波动与梅西尊严分裂症有什么关联开放性？通过对初治尊严分裂症病患者的小脊髓外皮束顺利进行外皮束示踪系统开放性，我们及其他科学科学界原则上发掘显露病患者钩肱和弓形外皮束存有间歇开放性，若有病患者存有轴索或中枢神经系统外膜破损和/或游离水溶解度提极低。

极化平原则上分可以看出小脊髓外皮的密度和髓鞘的逐步形成，在未经口服病患的梅西作尊严病（FEP）病患者之中，极化平原则上分的下降与知觉新外周有关。初治病患者微小下降的极化平原则上分确实预见其对随后的抗击尊严病口服病患底若无不佳。

病患者人脊髓之中的小脊髓缩减这不是原则上匀分布的，而是在联合外皮两处最微小，如钩肱和弓形外皮束，绝对值得注意大脑皮层的发生变化也不是原则上匀分布的。大脑皮层缩减最微小的区域内是大脑皮质和颞区，以外岛叶，颞上返和从前扣带返。

大多数（但不是全部）的交叉科学研究声称，梅西尊严病症显露现后，大脑皮层损失仍在一直，偏爱在大脑皮质和颞区十分肱显露，这是由脊髓变薄（而不是表面膨胀）所致的，与病患的毒理学和知觉结局密切涉及。

只有多于数科学研究探讨了小脊髓随着星期的推移而引发的波动。以前先的两项科学研究结果大不相同，一项科学研究声称，经过抗击尊严病口服病患后，病患者的小脊髓破损引发了加强，而另一项科学研究断定，经过抗击尊严病口服病患后，病患者的小脊髓破损更加加间歇性了。

死因结果断定，小脊髓大小变小与管理工作人员大脑皮质大脊髓脊髓和单侧天鹅多于肱外膜蛋小脊髓的缩减有关，若有多于肱外膜蛋小脊髓的新外周确实所致了尊严分裂症病患者人脊髓小脊髓的破损。梅西尊严病症显露现从前人脊髓之中引发的波动

ARMS常指的是尊严分裂症的从在早期，其特征观感为知觉障碍，心理发生变化，焦虑，轻纤的尊严病症和社才会及职业赛新功能的减多于。尽管这一内涵适度理解尊严分裂症的转变操作过程，但本来极少很多于一外人才会一直转变为尊严分裂症。

一项关于ARMS族群的中枢神经系统生若无学返顾开放性科学研究声称，其大脑皮质和颞区大小与尊严分裂症病患者一样，原则上引发了变小，但相对较轻。

关于ARMS族群的交叉科学研究更加为多于，但极少的几项科学研究声称，最终转变为尊严分裂症的那外病患者人脊髓大脑皮层引发了破坏，并且主要引发在额颞区。也有科学研究声称，这外病患大脑皮质小脊髓的连续开放性也引发了破坏。

有科学科学界忽视，极低度重视ARMS族群的知觉和中开放性病症，对于明白尊严分裂症的生若无学受精操作过程很有试图。事实上，无论ARMS族群最终是不是才会转变为尊严分裂症病患者，其知觉新功能孔径总体都可以很好的预测病患者的结节病。

人脊髓引发波动的原因及其确实引发的诱因

想要实质开放性明白尊严分裂症初期人脊髓引发波动的原因，还要能实质开放性顺利进行病患，死因，中枢神经系统外科以及生若无科学研究等层面的科学研究。

这些科学研究声称，尊严分裂症至多于有三个相互仰赖开放性的病症生理反应功能，以外GABA疾患，胺类能中枢神经系统引导干扰和人脊髓亦同炎出现异常。这些操作过程相互诱因，并极有确实的存有因果彼此间。

GABA子系统新功能疾患

自从20世纪50年代发掘显露了的氯丙嗪抗击尊严病口服构造上，纹状体GABA（DA）运输提极低就作为尊严分裂症的一个潜在功能而受到广泛极低度重视。

虽然在此便的科学研究都集之中在微管后DA蛋白，然而运用于18F-DOPA作为示踪剂顺利进行的恰巧电子发射断层图像（PET）科学研究声称，GABA能新外周的主要残基是微管从前而不是微管后开放性质的，以DA的衍生若无和拘禁能力变大为特征。

18F-DOPA的结合能力变大在ARMS时期就不太确实显露现，并且可以用来预测毒理学尊严病病症的实质开放性转变。对引发过FEP的口服初治尊严分裂症病患者顺利进行的科学研究一致发掘显露其纹状体的DA衍生若无提极低。

虽然纹状体DA衍生若无提极低确实是尊严病症的共同通道，但迄今其与知觉病症的彼此间尚为不清楚。在小鼠模型之中，纹状体微管后DA蛋白的提极低确实在某些层面才会所致知觉新外周，但迄今还并未生物体试验性数据资料。

N-氨基-D-天冬氨硫蛋白新功能急剧减多于

事实上，尊严分裂症的某些知觉新外周确实与相异的中枢神经系统递质仰赖开放性有关，以外N-氨基-D-天冬氨硫蛋白（NMDAR）/胺类子系统。科学研究工作人员断定，位于脊髓初级和次级胺类能微管之间的NMDA蛋白确实构成了尊严分裂症的病症基础开放性。

NMDA蛋白的新功能破损，反过来也所致了GABA能之尾端微管新功能的很低。GABA能之尾端微管新功能的很低所致对次级胺类能微管的所致偏低，使它们出现异常更加频密，但该系统开放性较差，这本来所致了之中脊髓边缘通道GABA微管的不必要诱导。

这一假说是基于运用于NMDA蛋白拮抗击剂，如和苯环利定等顺利进行的科学研究，发掘显露这些NMDA蛋白拮抗击剂可以全方位的所致尊严分裂症病症，以外尊严病病症，中开放性病症以及知觉新外周。

此外，自身病原体脊髓炎病患者可以归因于一种针对NMDA蛋白的抗击体，这些病患者才会观感显露与尊严分裂症极其近似于的病症。

许多毫无疑问的致命基因，如DISC-1、dysbindin，SHANK和NRG-1，以及一些新生肱变都可以通过诱因胺类能中枢神经系统引导而参与尊严分裂症的引发。

在人脊髓受精操作过程之中的NMDA蛋白通过诱因微管可塑开放性而角色了关键的配角，微管可塑开放性是逐步形成更加极低的知觉新功能的基础开放性，如学习和记忆等。

NMDA蛋白是一种精四聚体构造，以外NR1残基（必须内含）和两个可控NR2残基，这立即了其生若无若无理和药理学构造上。在人脊髓受精操作过程之中，该蛋白的残基第一都是由才会引发一次叠加，其之中一些残基被构造相异的残基所取代。

成熟的蛋白成分具有相异的生理反应构造上，使蛋白更加适于在最佳才会被诱导，从而对环境诱因做显露实质开放性底若无。

蛋白在各个中枢神经系统叠加才会有所相异，并确实与尊严分裂症的“致命窗口期”相吻合，“致命窗口期”常指的是个人绝对值得注意容不易受到环境诱因的一个转变先决条件，这些诱因以外缺氧，受孕应激，感染或呼吸道，口服滥用或社才会隔离等。

在怀孕期间，胎儿的NMDA蛋白总体提极低，使婴儿的人脊髓容不易受到破损诱因。科学研究工作人员怀疑，环境致命诱因对尊严分裂症的诱因是通过延迟或阻止特定中枢神经系统的NMDA蛋白变换成，蛋白变换成不完整确实与传染病在此便先决条件的知觉新功能减多于有关。

成熟的NMDA蛋白残基的不完全表达很确实破坏曾一度所致和增效操作过程，所致和增效操作过程通过加强频密运用于的连通和削弱较多于运用于的连通而发挥仰赖开放性。在早熟20世纪，正因如此操作过程才会消除弱连通。

曾一度缺乏所致和强化仰赖开放性，才会所致只能将经常运用于的连通从那些很多于运用于的连通之中识别显露来，正因如此操作过程确实才会成为一个随机的操作过程，从而将关键的连通以及不太涉及的连通同时消除。

NMDA蛋白的新功能下降所致了所致开放性GABA能之尾端微管的新功能急剧减多于，MJGABA能之尾端微管的新功能减多于顾虑了菱形微管的该系统高热。而微管的该系统文艺活动下降才会所致知觉操作过程的损伤。

死因科学研究一致声称，尊严分裂症病患者脊髓之中的一种GABA能之尾端微管——含小钙的枝形蛋小脊髓是缩减的。科学研究发掘显露尊严分裂症病患者脊髓之中与GABA能中枢神经系统引导涉及的肽，如胺类脱羧肽(GAD)67和γ-氨基丁硫运输蛋白(GAT)1原则上下降。

一项还包括240可有相异者和31可有尊严分裂症病患者的死因科学研究声称，从胸部大脊髓脊髓和天鹅受精及成熟的结构上便是GAD25随之变换成为GAD67和从NKCC1随之变换成为KCC2。从前者变换成所致GABA的衍生若无，后者所致从激动开放性中枢神经系统递质翻转到所致开放性中枢神经系统递质。

尊严分裂症病患者天鹅之中GAD25/ GAD67和NKCC1/KCC2的差绝对值是增极低的，看出了其γ-氨基丁硫生理反应硬体的不成熟。

这种恰巧确与GAD-1基因启动子区域内的不确定开放性等位基因的涉及。迄今尚为不清楚GABA能之尾端微管的这种恰巧确是持续性于NMDA蛋白内源开放性的瞬时引导不足之两处，或者间歇开放性的NMDA蛋白瞬时是对GABA能畸变的代偿。

无论何种方式，NMDA蛋白新功能很低和GABA能之尾端微管新功能减多于所致的中枢神经系统该系统文艺活动缩减确实共同所致了知觉新外周，知觉新外周在梅西尊严病症显露现从前十年就不太确实存有，而且在FEP显露现后保持良好相对安定的出现异常。

小鼠科学研究声称从天鹅到扶隔核的胺类能传入外皮对纹状体GABA微管归因于了抗拒的激动仰赖开放性，诱因了GABA能微管的活开放性和诱导构造上。因此，NMDA蛋白作用于仰赖开放性下降所致了纹状体DA拘禁提极低，并所致了尊严病症。

这一发掘显露为知觉新功能波动以前于梅西尊严病症这一毒理学现象提供者了生若无学断言。

磁体共振波谱（MRS）是恰巧因如此的可用来科学研究人类人脊髓之中NMDA/胺类子系统出现异常的系统设计。该系统设计提供者了多种化学键的聚合若无，以外胺类，谷氨酰胺和GABA。

然而，由MRS观测赢得的胺类含量比这不能看出微管内部胺类含量比，因为MRS的瞬时来自微管、血管及人脊髓小脊髓的胺类。

当胺类被拘禁到微管后才会实质开放性生物体内成惰开放性谷氨酰胺，而惰开放性谷氨酰胺更加能亦然微管内的胺类总体以及NMDA蛋白的新功能急剧减多于。Rowland等人运用于MRS观测注射后的生活品质受试者发掘显露谷氨酰胺含量比提极低。

此外，由于运用于磁体场强度最低4特斯拉的磁体共振高分辨数万人图像仪很难区分开胺类和谷氨酰胺的千分之，因此许多科学研究运用于了glx绝对值，该绝对值由胺类和谷氨酰胺溶解度第一都是由。关于尊严分裂症的科学研究结果声称传染病的各个先决条件glx溶解度是相异的。

对于ARMS开放性状的科学研究结果不尽大致相同，大多数科学研究断定其glx溶解度变大，多于数科学研究断定其结果下降或出现异常。单独针对胺类或谷氨酰胺的科学研究断定两种化学键溶解度原则上变大。

科学研究断定，口服初治FEP病患者与生活品质相异者相比，其glx溶解度是变大的，而不太确实拒绝接受口服病患的FEP病患者，其glx溶解度是出现异常的。

尊严分裂症的早期先决条件，glx绝对值显露现轻纤但非常大减多于，这是由于胺类缩减和谷氨酰胺提极低从而引发谷氨酰胺与胺类比可有变大引发的。曾一度服药的病患者大脑皮质区域内glx总体下降最微小，并且与知觉障碍涉及。

GABA的溶解度测显露更加为困难，恰巧因如此的几项科学研究原则上声称拒绝接受口服病患的FEP病患者以及慢开放性病患者的GABA总体原则上下降，而这些与知觉新外周是涉及的，但迄今尚为并未ARMS族群及未治FEP病患者的GABA溶解度详细数据资料。

亦同炎出现异常的变大

与尊严分裂症的病症和病症有关的第三个功能是人脊髓亦同炎出现异常的变大，这一假说已提显露多年，Stevens尊严分裂症病患者的人脊髓顺利进行了死因，发掘显露其存有轻纤的呼吸道迹象。

2009年发表的3项全基因第一组关联开放性科学研究为MHC区域内与尊严分裂症的不易感开放性涉及提供者了无论如何的确凿，从而引发了科学研究工作人员将人脊髓亦同炎出现异常作为尊严分裂症潜在传染病顺利进行科学研究的兴趣。

MHC I类化学键可对人脊髓的受精引发本来诱因，因为这些化学键参与诱导人脊髓受精的许多层面，以外轴肱生长，微管的逐步形成和新功能，稳态可塑开放性和活开放性仰赖的微管细化等等。

然而，毒理学科学研究一致声称，产从前和围产期感染才会所致尊严分裂症染病不确定开放性变大。此外，一项全国开放性科学研究声称，自身病原体传染病（先祖开放性）和既往感染（间歇性到要能入院）才会提极低尊严分裂症的染病不确定开放性。

一外被初步住院为尊严分裂症的病患者也患有自身病原体脊髓炎。以前先的一项科学研究声称10％的尊严分裂症病患者有抗击NMDA蛋白抗击体，而IgG的这一比可有仅为0.4％，但这一科学研究的可重复开放性还有待实地。

然而，除了外病患者患有自身病原体脊髓炎，更加多的尊严分裂症病患确实存有中枢神经系统开放性呼吸道。未受精成熟的人脊髓不易引发病原或肾衰竭或新鲜脊髓破损引发的呼吸道。

小外膜蛋小脊髓是未成熟人脊髓之中的主要病原体感觉态蛋小脊髓，感觉的诱因种类和才会相异，这些蛋小脊髓将赢得相异的表观，这与呼吸道的后果密切涉及。急开放性呼吸道可以转变为慢开放性炎病症态，这才会对人脊髓受精引发不利诱因。

一项运用于11C-PK11195 PET顺利进行的科学研究声称，20世纪尊严分裂症病患者的颞叶外膜蛋小脊髓与IgG相比作用于提极低，该科学研究结果拥护了尊严分裂症病患者小外膜蛋小脊髓作用于提极低的论据。

运用于其他示踪剂（11C-DAA1106）顺利进行的PET科学研究发掘显露尊严分裂症病患者和IgG之间外膜蛋小脊髓作用于无显着差异。但两种示踪剂测显露小外膜蛋小脊髓作用于的特异开放性尚为无定论。

对这两项科学研究结果相异的另一种断言是，后者的PET科学研究以外了曾一度染病者，而中枢神经系统开放性呼吸道确实只存有于尊严分裂症发病的第一年。如果这种论据筹组，那么尊严分裂症病患者的死因科学研究（通常都是慢开放性病患者）就不一定会有呼吸道变大的迹象。然而，虽然科学研究结果不一致，但事实上许多死因科学研究都发掘显露病患者的小外膜蛋小脊髓作用于出现异常变大。

只有一项还包括了曾一度和短期染病者的死因科学研究结果声称，尊严分裂症病患者的传染病早期先决条件炎病症态是变大的。死因年度报告主要介绍尊严分裂症的晚期上述情况，因此只能显然FEP病患者的人脊髓是不是存有亦同炎出现异常。

FEP病患者的潜在亦同炎病症态上述情况可以从外周血标志若无之中给与，迄今的科学研究声称，FEP病患者和慢开放性病患者急开放性发病期的呼吸道/抗击呼吸道生若无体波动幅度大致相同。当小外膜蛋小脊髓被作用于时，其中枢神经系统营养仰赖开放性（可有如轴肱导向和生产厂中枢神经系统营养生若无体如BDNF等）丧失，从而引发微管东南面不理想出现异常。

此外，作用于的纤中枢神经系统外膜蛋小脊髓可以归因于几种中枢神经系统毒开放性若无质，如自由基和亦同炎蛋小脊髓生若无体，这些生若无体可以破坏微管和中枢神经系统外膜蛋小脊髓，从而所致知觉新外周和脊髓大小缩减。

中枢神经系统呼吸道和NMDA蛋白新外周在几个层面存有相互诱因。可有如，作用于的小外膜蛋小脊髓才会归因于极低溶解度的胺类，可溶开放性肽可以弥补小外膜蛋小脊髓作用于引发的毒开放性效应，而NMDA蛋白活开放性是可溶开放性肽表达所要能的。

此外，人脊髓的间歇开放性受精和随后的幼小先决条件知觉新功能发生变化确实是由蛋小脊髓生若无体内源开放性的，偏爱是感染操作过程之中的IL-6。IL-6/Nox2捷径的作用于和随后人脊髓之中过氧化若无的转化成提极低也才会引发人脊髓之中含小清蛋白的之尾端微管破损。

通过MRS观察到的ARMS病患者及20世纪FPS病患者人脊髓胺类含量比变大确实是由小外膜蛋小脊髓的作用于所致，而不是NMDA蛋白新功能很低所致。亦同炎病症态的变大，也可通过色氨硫新陈生物体内捷径引起或激化NMDA蛋白的极低作用于出现异常。

在轻度炎病症态下，色氨硫在脊髓之中的生物体内终产若无由羟色胺变为猪脏苯酚硫，而猪脏苯酚硫可通过甘氨硫残基所致NMDA蛋白。一项死因科学研究及多项科学研究原则上声称，与出现异常IgG相比，尊严分裂症病患者脊髓脊液之中的猪脏苯酚硫总体变大。

呼吸道也可所致DA新功能疾患，生若无科学研究声称，产从前拒绝接受呼吸道诱因的啮齿类生若无先祖之中脊髓边缘子系统GABA微管的活开放性提极低。事实上，尊严分裂症的20世纪先决条件观察到的人脊髓小脊髓发生变化，确实看出了人脊髓不太确实东南面增极低的炎开放性出现异常。

并非所有的尊严分裂症病患者都具有大致相同的病症生理反应功能，想要将尊严分裂症病患者的发病密切相关同一种功能是不现实的。更加确实的上述情况是，某些病患才会观感显露微小的NMDA蛋白新功能急剧减多于，而有些病患的NMDA蛋白近乎并未引发波动。

事实上，Egerton等人不太确实发掘显露，抗击衡尊严病口服病患底若无很差的FEP病患者从前扣带大脊髓脊髓glx总体是出现异常的，而那些底若无不佳者的glx溶解度是变大的，声称在这一外病患者之中，发病功能确实是某些其他诱因，而不是DA衍生若无间歇开放性。

Demjaha等人科学研究声称，各种抗击尊严病口服病患原则上无效的顽固开放性尊严病病患者未有引发迥然不同的DA衍生若无提极低。与此近似于，人脊髓的亦同炎病症态变大确实在某些特定的病患者亚群之中观感最微小。

在180口服初治的FEP病患者之中，将近有三分之一血清病原体标志若无呈显着提极低。与此同时，以前先的死因科学研究声称，40％的尊严分裂症病患者有轻纤的呼吸道迹象。

未来科学研究的关键开放性是搞清楚病患者的发病功能究竟是GABA衍生若无间歇开放性，NMDA蛋白新功能很低和人脊髓亦同炎出现异常之中的哪一种，从而顺利进行有针对开放性的病患。中枢神经系统外科系统设计可以将纹状体的GABA衍生若无，大脑皮质的谷氨酰胺总体以及小外膜蛋小脊髓的作用于可视化，从而揭示特定病患者的中枢神经系统生若无学功能。

梅西尊严分裂症的病患

显露于某些毫无疑问的原因，近乎只有当尊严分裂症病患者观感显露微小的毒理学病症时，他们才才会给予病患。

尽管有越来越多的科学研究现今开始极低度重视传染病20世纪先决条件的病患，或如何过重慢开放性病患者的知觉新外周，但大外科学研究仍集之中在尊严病病症的病患层面。

抗击尊严病病患

抗击尊严病口服迄今最被人熟知的仰赖开放性功能是缺失纹状体的DA运输增多。无聊的是，以前先的生若无科学研究和人工培养的脊髓蛋小脊髓科学研究声称，抗击尊严病口服的另一个仰赖开放性功能确实是所致小外膜蛋小脊髓的作用于。

尽管近50年来我们不太确实顺利进行了直接的抗击尊严病口服病患，但这些病患的真实感远不尽人意。许多尊严分裂症病患的基本问题仍然并未确实的答案。幸运的是，梅西病患对病患的底若无极其好，迄今的主要问题是如何维持他们的很差出现异常。

一旦开始顺利进行口服病患，我们遭遇的问题就是如何要能最佳的病患方案。并未哪个病患方案可以适用于所有病患者。尊严分裂症病患方案的规章要能从前瞻开放性的贯序科学研究，但迄今这层面的科学研究还极为匮乏。

尽管每年都有数以百计的尊严分裂症涉及科学研究，但大多数科学研究极低度重视的都是某个特定的口服或心理病患插手是不是直接的问题。然而，关于对口服治果不佳者如何两处理，迄今科学研究的还更加为多于。

尽管FEP尊严分裂症病患者抗击衡尊严病口服底若无尚为佳，但随着病痛的转变，其治果才会实质开放性减多于。更加换成抗击尊严病口服对这类病患者是不是有真实感迄今还并未科学研究拥护。

Agid等人顺利进行了一项科学研究，他们将244 名FEP病患者随机分作利培酮和奥氮平病患第一组。4都于，极低达75％的病患者口服病患显露现真实感（奥氮平第一组为82％，利培酮第一组为66％）。口服病患无效者换成用另一种口服。

在第二个试验性之中，病患者的反之亦然数万人急剧减多于到只有17％，而且奥氮平第一组的反之亦然数万人还是极最低利培酮第一组。这项科学研究声称FEP病患者病患反之亦然数万人很极低，但也声称，如果病患对第一种抗击尊严病口服病患底若无不佳，那么对第二种口服的反之亦然确实也较差。

在这些病患无反之亦然者之中，非GABA能功能确实角色关键配角，当第一种抗击尊严病口服病患无效时，针对NMDA蛋白新功能急剧减多于或人脊髓亦同炎出现异常变大的病患确实真实感才会更加好。

胺类能病患

迄今有几种捷径有确实可以加强尊严分裂症的NMDA蛋白新功能急剧减多于。首先，通过运用于甘氨硫或D-丝氨硫可提极低甘氨硫或甘氨硫残基的D-丝氨硫的可用开放性。

一些科学研究声称，甘氨硫和D-丝氨硫可小幅加强阳开放性和中开放性病症，而对知觉新外周近乎并未仰赖开放性。通过所致D-氧化肽（DAAO）也可控大D-丝氨硫的总体，迄今毫无疑问D-氧化肽与病症间歇性相对并无关联开放性。

对靠近微管NMDA蛋白的共同导向的AMPA蛋白顺利进行通气为尊严分裂症病患提供者了另一种捷径。迄今不太确实测试过几种化合若无，可有如CX-516，吡拉西坦环噻嗪和LY404187，但到迄今为止其尚为未观感显露微小的真实感。

第三种作法是通气甘氨硫运输体，可有如肌氨硫等，迄今不太确实显然这种作法对中开放性和知觉病症有所加强。

先前，关于生物体内型胺类蛋白（胺类蛋白）的通气迄今已有科学研究：在一项II期毒理学科学研究之中，将这些若无质（LY354740）与奥氮平的功效顺利进行了对比，但迄今还缺乏大规模的科学研究。

插手胺类的下游之转接微管，即GABA能之尾端微管，为尊严分裂症病患提供者了另一种策略。不太确实有科学研究声称，α5仰赖开放性偏置抑制和α2/3仰赖开放性抑制这两种GABA能要能若无可以加强尊严分裂症知觉新功能。

尊严分裂症生若无模型的科学研究声称GABA-A蛋白α5残基的变构通气可以加强尊严分裂症的知觉新功能，但是到迄今为止，GABA能口服是不是能非常大加强尊严分裂症病患者知觉新功能还并未给予显然。

针对NMDA蛋白内源开放性或GABA能瞬时的口服真实感不佳确实声称，这些开关之中的新外周引发确实远远以前于尊严病症的发病。在微小的尊严病症引发从前，NMDA蛋白和GABA能新功能急剧减多于确实不太确实对人脊髓成熟和微管可塑开放性引发了可逆的破损。

因此，尊严分裂症真恰巧直接的病患才会确实就是在人脊髓的关键开放性受精期，在此在此之前人脊髓各层面基本就固定基本了。

因此，对知觉新功能急剧减多于顺利进行病患或公共卫生的关键开放性是以前住院，比较好在FEP甚至ARMS先决条件之从前就能确实住院，以便可以在人脊髓受精的关键开放性时期给予胺类或GABA能口服病患。

应用抗击炎口服病患尊严分裂症

运用于抗击炎口服加强尊严分裂症病症的病患方式尚为东南面赶上先决条件。以前先的一项交融系统开放性断定阿司匹林，恰巧-乙酰基半乳糖（NAC）和雌激素（仅在女开放性）对尊严分裂症的病患有一定。

但其它抗击炎口服，如塞来考昔，米诺环素，dunetide和多不饱和脂肪硫等对尊严分裂症则并未什么真实感。两项脊髓电图科学研究声称，NAC可加强尊严分裂症病患者的多元大致相该系统和失匹开放性负波。

然而一项关于ARMS病患者的试验性声称，多不饱和脂肪硫非常大缩减（或延迟）了病患者向尊严病病症的变换成。

该随机相异试验性的近期科学研究声称，多不饱和脂肪硫第一组的阳开放性病症缩减和平原则上PANSS阳开放性平原则上分下降原则上显露现今病患8都于，而中开放性病症的非常大缩减和整体新功能平原则上平原则上分变大引发在12都于。

亦同炎病症态的变大在传染病20世纪先决条件也确实才会诱因人脊髓，因此，在ARMS或FEP先决条件运用于这些口服确实不如20世纪插手直接。

尊严分裂症的住院迄今还是基于尊严病开放性病症的发病，而微管和中枢神经系统外膜蛋小脊髓的可逆破损（看出在人脊髓的大小损失）确实在住院之从前就不太确实存有（文中已多次常指显露，磁体共振高分辨数万人科学研究也已显然）。

因此，想要在传染病的最20世纪先决条件顺利进行病患，极低NNH（numbers-needed-to-harm）的抗击炎口服确实是最佳要能。

NAC最具科学研究经济效益，因为它不仅能诱因胺类能中枢神经系统引导，可溶开放性剂谷胱甘肽，中枢神经系统营养生若无体，蛋小脊髓衰老，肝细胞新功能等一系列生若无体或操作过程，还可以诱因呼吸道通道。

NAC副仰赖开放性比较大，甚至确实有一定的抗击成瘾开放性，这使得该若无质可用来公共卫生尊严分裂症极低危这群人的脊髓容量减多于，知觉新功能急剧减多于和向尊严病病症的过渡阶段。

非口服病患

迄今，科学研究工作人员共同开发显露许多针对ARMS和FEP病患者的非口服插手，其之中以外国家主义插手，如有氧间歇训练等，这些非口服插手确实才会有更加为好的真实感。

毫无疑问，国家主义对心理和自觉有恰巧面仰赖开放性，科学研究工作人员以前先发掘显露，国家主义插手与创造开放性病患一样，也可以缩减尊严病开放性病症和中开放性病症。无聊的是，赛跑也才会诱因抗击炎捷径之中的表观，以外单核蛋小脊髓TNF，TLR4和CD36的表观下调。

为很多于国家主义的病患规章一个跑步计划，让他们每天海边1小时，结果这些病患的全身呼吸道底若无参数引发非常大减多于。赛跑的另一个关键低成本就是它可以公共卫生抗击尊严病口服的生物体内副仰赖开放性。

国家主义也可下降尊严分裂症20世纪先决条件的大脑皮层损失，并且可以变大病患者的天鹅大小。 尽管国家主义对于FEP或ARMS病患者是不是有益还并未经过科学研究显然，但科学研究工作人员忽视国家主义对这些病患者起码并未副仰赖开放性。

其他非口服插手新政策以外中枢神经系统通气，如采用重复经颅磁体诱因或经颅直流电诱因。从理论上来讲，这些新政策可以以最小的副仰赖开放性来提极低GABA能所致。

这些中枢神经系统通气系统设计在空间和星期系统设计开放性上的进步允许其特异开放性的强化特定中枢神经系统的中枢神经系统该系统开放性（可有如，背一侧从胸部叶大脊髓脊髓），这可以加强知觉新功能，如工作记忆等。

为尊严分裂症病患者提供者开放性状化病患

尊严分裂症确实有几个相异的发病功能，其之中以外GABA的衍生若无提极低，NMDA蛋白新功能急剧减多于和脊髓亦同炎病症态的变大。中枢神经系统高分辨数万人系统设计可以根据病患者开放性状要能来调整病患方案。由于绝大多数FEP病患者抗击衡尊严病口服底若无很差，因此在要能口服从前运用于有创且划算的PET顺利进行图像只不过并未合理。

但是对于那些抗击衡尊严病口服底若无不佳的FEP病患者来说，顺利进行实质开放性的核查还是非常有合理的。

MRS可以通过大多数的毒理学磁体共振高分辨数万人图像仪来顺利进行。无论是ARMS或FEP先决条件的glx千分之还是传染病慢开放性先决条件的glx减多于，都可以通过胺类能口服顺利进行观测。绝对值得注意，GABA的减多于也可通过仰赖开放性GABA蛋白抑制顺利进行而政府。

此外，GABA能的之尾端微管新功能急剧减多于可以通过靶向中枢神经系统通气提极低人脊髓大脊髓脊髓所致来顺利进行而政府。脊髓亦同炎开放性出现异常的变大，绝对值得注意是小中枢神经系统外膜蛋小脊髓作用于的提极低，可以运用于以PK11195为示踪剂的PET图像来样品，但这是一种有创且划算的系统设计。

尊严分裂症病患者亦同炎病症态的变大确实这不仅限于人脊髓，也确实是开放性传染病的，测显露外周血之中的亦同炎蛋小脊髓生若无体，如IL-1蛋白拮抗击剂，IL-6和sIL-2R等，可以为择优亦同炎病症态变大的病患者提供者一个有用的样品作法。

另一个设法是观测C底若无蛋白的溶解度，它可以底若无病原体活开放性的变大，但当病患者显露现生物体内综合征，应激甚至吸烟时C底若无蛋白溶解度也才会显露现波动。

结束语

当尊严病开放性病症首次显露现时，尊严分裂症涉及的中枢神经系统生若无学操作过程确实不太确实年中了很多年。

虽然尊严病症的最终共同通道确实是DA衍生若无提极低，但NMDA蛋白新功能急剧减多于，GABA能瞬时内皮细胞下降和人脊髓亦同炎病症态的变大确实是知觉新外周的关键潜在功能。而这些病症生理反应捷径对尊严分裂症毒理学病症的诱因在每个病患者之中确实都不一样。

科学研究工作人员忽视，如果我们想在病患者人脊髓新功能紧张之从前就对其顺利进行插手，那就不对将知觉新功能减多于列入尊严分裂症的住院依据，而不是在多年便显露现尊严病病症早先确实住院。同时，一定会对尊严分裂症极低危染病患群顺利进行极低NNH的直接插手。

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编辑： psych005